PROYECTO INDIVIDUAL
AMEBIASIS
La amebiasis es una parasitosis producida por la ENTAMOBEA HISTOLYTICA, de gran prevalencia en países tropicales. La transmisión de la enfermedad es por vía fecal-oral o bien de forma indirecta, mediante el agua de bebida o ingesta de alimentos contaminados. Afecta al tracto intestinal y al hígado preferentemente y sus manifestaciones pueden variar desde el portador asintomático, circunstancia que ocurre en la mayor parte de los casos, hasta la enfermedad de grado variable.
Características del parásito:
Existen siete especies diferentes de amebas que pueden parasitar la boca y el tracto intestinal humano: E. histolytica, E. gingivalis, E. harmanni, E. coli, Iodamoeba bütschlii, Diantamoeba fragilis y Endolimax nana. De ellas, sólo algunas cepas de E. histolytica se han mostrado patógenas y se encuentran en el colon del hombre en dos formas: el trofozoíto o forma móvil, que es la forma invasiva, y el quiste, que es la forma infectante.
Los trofozoítos miden entre 20 y 50 µm, tienen orientable, presentan ectoplasma claro y bien delimitado, con delgados pseudópodos digitiformes y endoplasma granuloso, con un núcleo excéntrico y cariosoma central y puntiforme. Habitan en el lumen, la pared o en ambos lugares del colon.
Ante la presencia de diarrea, los trofozoítos salen en el contenido fecal, frecuentemente con eritrocitos fagocitados, signo patognomónico de amebiasis. Cuando no existe diarrea, los trofozoítos suelen enquistarse antes de abandonar el intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios ambientales, a las concentraciones de cloro en el agua potable y a la acidez gástrica.
Epidemiología
Aunque el hombre es el principal hospedador y reservorio de E. historietica, esta ameba también puede encontrarse en animales como monos, perros, gatos, cerdos y ratas.
Lesiones
Las lesiones más típicas de la amebiasis intestinal son las úlceras, que consisten en la pérdida de sustancia de la mucosa, cubiertas por exudado amarillento central, que está sobre una zona socavada de necrosis, que es más extensa en la submucosa y en la muscular, produciendo una lesión típica en forma de «cuello de botella» o en «botón de camisa». En estas lesiones hay escasa reacción inflamatoria aguda y la mucosa entre las úlceras es normal. Los lugares más afectados son el ciego, colon ascendente, recto-simoides y apéndice. El íleon terminal se afecta rara vez.
Patogenia
No se conocen con exactitud los factores que modulan la infección por E. histolytica; no obstante, las características del hospedador y la virulencia del parásito influyen de manera notable. La susceptibilidad del hospedador aumenta ante dietas ricas en hidratos de carbono, empleo de corticoides, desnutrición proteica, embarazo, infección por el vi rus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros estados de inmunosupresión. También a nivel local las alteraciones en la composición del moco intestinal pueden afectar la susceptibilidad del hospedador a la invasión por amebas, ya que las glucoproteínas presentes en el moco se fijan con avidez a una molécula adherencial de la superficie de los trofozoítos de E. histolytica, bloqueando su unión a las células del hospedador. Las con diciones de pH, pO2 y flora bacteriana del colon también influyen en el desarrollo de las amebas, favoreciéndolo un pH neutro o alcalino, una pO2 baja y el aporte de nutrientes por parte de las bacterias asociadas.
Manifestaciones clínicas
La presencia de lesiones ulceronecróticas en el recto y sigma se manifiesta por un cuadro de comienzo agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y con mucosidades en número de siete a diez diarias, acompañadas de dolor localizado en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca izquierda. Aparece tenesmo cuando existe compromiso rectal. Puede aparecer fiebre, incluso alta, acompañada de mal estado general, aveces aparecen brotes epidémicos de disentería amebiana transmitidos por agua contaminada o bien espontáneamente en individuos inmunodeprimidos. Pueden ser precipitados por el embarazo y los corticoides, las lesiones en el colon cursan con destrucción de la mucosa y submucosa y aparición de úlceras en todo su trayecto.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz de la amebiasis intestinal es muy importante, ya que el tratamiento es muy efectivo. En la fase aguda es fundamental distinguirla de otros procesos como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, ya que el uso de corticoides en la amebiasis, equivocadamente, puede ser letal.Se practicará un examen parasitológico de las heces en fresco antes de administrar antimicrobianos, antidiarreicos y antiácidos. Este examen establece el diagnóstico en el 90% de los casos de amebiasis sintomática al identificar trofozoítos. El hallazgo de trofozoítos con glóbulos rojos fagocitados indica invasión de la pared intestinal y confirma una amebiasis aguda invasora.
Absceso hepático amebiano
El hígado es el órgano extraintestinal más comúnmente afectado en la amebiasis y el absceso hepático la complicación más importante.
Tratamiento y prevención
En la actualidad el fármaco de elección es el metronidazol, tanto para la amebiasis invasora como para la amebiasis luminal. Es altamente eficaz contra los trofozoítos y tiene baja toxicidad; sin embargo, no debe ser aconsejado en mujeres embarazadas durante el primer trimestre por sus efectos teratogénicos demostrados en animales. En la amebiasis intestinal se debe prescribir en dosis de 750 mg tres veces al día durante siete o diez días en adultos y 50 mg/kg de peso y día tres veces al día durante diez días en niños5, 16.Este tratamiento también es efectivo en la mayoría de los casos de absceso hepático, especialmente si es de pequeño tamaño, en las mismas dosis, durante diez días, por vía oral o parenteral. Si el absceso es de gran tamaño y el paciente no mejora en 72 horas debe efectuarse aspiración del mismo; se debe reservar la cirugía para casos de ruptura. La mortalidad en casos de peritonitis amebiana es del 50% aproximadamente.
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